O osiągnięciu naukowców informuje „Nature”. Badanie przeprowadzono w ośrodku badawczo-medycznym City of Hope (USA).
Jak przypomnieli autorzy, w przeciwieństwie do białej tkanki tłuszczowej, która przede wszystkim magazynuje energię, brunatna wykorzystuje ją do ogrzewania organizmu. Pomaga w ten sposób chronić go przed wychłodzeniem, nie wywołując przy tym drżenia mięśni, czyli charakterystycznych dreszczy. Odgrywa również ważną rolę w metabolizmie, ponieważ do produkcji ciepła zużywa m.in. glukozę i tłuszcze. Jej aktywność zmniejsza się jednak wraz z wiekiem, a dotychczas nie było do końca jasne, dlaczego tak się dzieje.
We wcześniejszych eksperymentach ten sam zespół wykazał, że nie wszystkie komórki brunatnej tkanki tłuszczowej są jednakowo aktywne. Niektóre produkują dużo ciepła, podczas gdy inne pozostają w stanie ograniczonej aktywności. Różnica ta zależy od poziomu białka UCP1, które umożliwia przekształcanie energii w ciepło.
W swoim najnowszym badaniu naukowcy odkryli, że za zwiększanie i zmniejszanie tej aktywności odpowiada współpraca układu nerwowego i odpornościowego.
Kiedy robi się zimniej, układ nerwowy wysyła sygnały do komórek odpornościowych obecnych w brunatnej tkance tłuszczowej. W odpowiedzi ograniczają one produkcję interleukiny 1 beta (IL-1beta), która m.in. hamuje wytwarzanie ciepła. Dzięki temu tkanka brunatna staje się bardziej aktywna i intensywniej ogrzewa organizm.
Gdy temperatura otoczenia wzrasta, proces przebiega w odwrotnym kierunku. Komórki tłuszczowe ograniczają swoją aktywność, dzięki czemu organizm nie zużywa niepotrzebnie energii na ogrzewanie.
Z wiekiem marzniemy bardziej
Badacze odkryli jednak, że wraz z wiekiem mechanizm ten zaczyna zawodzić. W brunatnej tkance tłuszczowej starych myszy stwierdzili podwyższony poziom IL-1beta, który utrzymywał wiele komórek w stanie stale niskiej aktywności, wskutek czego znacznie wolniej reagowały one na spadek temperatury.
Eksperymenty wykazały, że po trzech dniach przebywania w chłodzie młode myszy miały blisko 90 proc. komórek tłuszczowych w stanie wysokiej aktywności, podczas gdy u starych było to zaledwie 51 proc. Oznacza to, że choć ich organizmy nadal potrafiły zwiększać produkcję ciepła, robiły to znacznie wolniej i mniej skutecznie.
Naukowcy sprawdzili również, czy można odwrócić te zmiany. W tym celu podali starszym myszom mifepriston, lek blokujący działanie receptorów glikokortykosteroidowych, które uczestniczą w mechanizmie ograniczającym aktywność brunatnych komórek tłuszczowych. Po jego zastosowaniu zwiększyła się liczba komórek intensywnie wytwarzających ciepło. Zwierzęta lepiej utrzymywały temperaturę ciała podczas przebywania w chłodzie, a ich organizmy zużywały więcej energii.
Zdaniem autorów oznacza to, że związane z wiekiem osłabienie aktywności brunatnej tkanki tłuszczowej może być przynajmniej częściowo odwracalne.
Podkreślili jednak, że mifepriston oddziałuje na wiele narządów i procesów, dlatego nie można traktować go jako sposobu na zwiększenie tolerancji zimna u starszych osób. Poza tym na razie większość doświadczeń przeprowadzono na myszach, więc nie wiadomo, czy odkryty mechanizm tak samo działa u ludzi.
Mimo tych ograniczeń odkrycie może mieć znaczenie nie tylko dla zrozumienia, dlaczego z wiekiem coraz bardziej marzniemy, ale także dla badań nad chorobami metabolicznymi. Ponieważ brunatna tkanka tłuszczowa zużywa energię do wytwarzania ciepła, pobudzenie jej aktywności mogłoby w przyszłości pomóc w leczeniu otyłości czy cukrzycy typu 2.
PAP